У новорожденного антитела: антитела от COVID-19 передаются от матери новорожденному — Российская газета

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО — ГБУЗ ЯНАО

Почти каждый второй новорожденный ребенок имеет физиологическую желтушку — это не опасное явление. Однако желтеть кожные покровы малышей могут и по другой причине – вследствие так называемой гемолитической болезни новорожденных-последствия у которой зачастую оказываются значительно серьезнее .Если вашему малышу поставили этот диагноз — не отчаивайтесь!

При своевременном оказании медицинской помощи все процессы в его маленьком организме быстро придут в норму и риск поражения нервной системы будет устранен.

Чтобы понять каковы же будут последствия гемолитической болезни, для начала надо понять, что из себя представляет данное заболевание и почему его срочно нужно лечить .Остановимся на примере гемолитической болезни новорожденных при групповой несовместимости , т.к. она встречается чаще и протекает несколько легче, чем при резус-конфликте. В данном случае мама имеет первую группу крови 0 (I), а плод – другую, чаще вторую А(II) или третьюВ(III). В основе этой болезни лежит массивный распад эритроцитов плода вследствии несовместимости его крови и крови матери. «Гемолиз» в переводе с латинского языка — разрушение.

Будущая мать имея первую группу крови -не имеет антигенов. Обозначим на картинке организм матери знаком «минус». А будущий ребенок, т.е. плод имеет вторую группу крови, т.е. в его крови есть антиген. На картинке обозначим плод знаком «плюс».При наличии антигена у плода иммунная система матери начнет считать этот антиген как чужеродный агент-враг и начнет вырабатывать против этого антигена защитные антитела(JgG). Эти антитела могут начать вырабатываться рано — еще во время беременности, а могут появиться практически в процессе родов. Чем меньше срок беременности, при котором начали вырабатываться антитела, тем больше их накапливается и тем вероятнее более тяжелое заболевание малыша. Эти антитела устремляются в кровь к плоду через плаценту, оседают на эритроцитах ребенка и начинают их разрушать. Их разрушается очень много, из разрушенных эритроцитов высвобождается большое количество пигмента билирубина. Этот билирубин является «плохим», он называется непрямым билирубином и является очень токсичным. Он должен обезвреживаться в печени. Но так как при рождении у ребенка ферментная система печени незрелая (она дозревает постнатально), она не сможет утилизировать полностью весь билирубин, его очень будет много, а его особенностью является накапливаться в тех тканях организма, которые содержат жир, то идеальным местом накопления билирубина будет подкожная жировая клетчатка и клинически мы будем видеть желтуху кожи. Кроме этого вы должны знать, что эритроциты еще выполняют функцию доставки кислорода ко всем органам. А раз они разрушаются, то функция кислородоснабжения нарушается, и в первую очередь будет страдать один из наиболее уязвимых и пока еще не слишком развитых органов новорожденных — мозг, ведь он в первую очередь нуждается в кислородной подпитке.

Почему непрямой билирубин является токсичным? Потому что он повреждает клетки сердца, печени и в большей степени клетки мозга, возникает билирубиновая интоксикация, характеризующаяся вялостью, срыгиваниями, рвотой, патологическим зеванием, снижением мышечного тонуса. А при высоких критических показателях выше 340 мкмольл у доношенных детей и при показателе 160 мкмоль/л у недоношенных возникает “ядерная желтуха”- это билирубиновая интоксикация мозга, когда ядра клеток мозга прокрашиваются билирубином: появляется мышечный гипертонус, ригидность затылочных мышц, резкий «мозговой» крик, ребенок реагирует на все раздражители, выбухает большой родничок, подергиваются мышцы, появляются судороги, косоглазие, нарушение дыхания.

Яркость желтушного оттенка зависит от количества этого пигмента в организме новорожденного. Желтуха может возникать рано (возможно, даже в первые сутки жизни ребенка) и сохраняется в течение длительного времени. Характерно увеличение печени и селезенки, Цвет кожи ребенка — ярко-желтый, могут быть прокрашены склеры — белки глаз. Если есть анемия, а она обязательно есть, т.к. эритроциты погибают, то малыш будет бледным и желтуха может казаться не такой яркой. 
Лечение при легких и средних формах тяжести данного конфликта часто проводится консервативно. Малышам проводится фототерапия, т.е.лечение светом, т.к. под действием света непрямой билирубин разрушается. Также назначаются адсорбенты, которые помогают кишечнику бороться с токсинами. При тяжелых состояниях проводится операция заменного переливания крови.

При поздно начатом лечении последствия гемолитической болезни могут быть опасными – от гибели малыша до тяжелых неврологических расстройств с признаками детского церебрального паралича, задержки психофизического развития, глухоты, нарушения речи. 
Легкие и средние формы патологии редко( до10%) могут оставлять легкую задержку моторного развития при удовлетворительном состоянии умственных способностей; расстройство поведения; нарушение функций движения, косоглазие, нарушение слуха и речи. Дети с перенесенной ГБН плохо переносят прививки, склонны к развитию тяжелых аллергий и часто и длительно могут болеть инфекционными заболеваниями; зубы часто подвержены разрушению эмали и кариесу. 
На период лечения малыш отстраняется от грудного вскармливания, т.к. через грудное молоко антитела (JgG) будут поступать к ребенку и желтуха будет усиливаться. Через 15-20 дней ,после исчезновения антител из молока, женщина может кормить грудью. Для мамы новорожденного очень важна диета. Правильное питание женщины обеспечит поступление витаминов и исключит воздействие вредных химических добавок. Обязательный рацион должен содержать овощи и фрукты, рыбу, печень. Главное, чтобы продукты были свежими и натуральными.

Дети , перенесшие ГБН, должны наблюдаться врачом- невропатологом в поликлинике и получать реабилитационное лечение. 
И в заключении хочу сказать, что даже поняв самую малость из выше описанного мною, любой разумный человек, в том числе тот, кто по роду деятельности далек от медицины, способен понять последствия гемолитической болезни.

Статью подготовила Кононова Наталья Федоровна заведующая отделением организации медицинской помощи детям в образовательных организациях ГБУЗ ЯНАО «Губкинская городская больница».

Неонатолог назвала версии появления антител у новорождённого

16:52 Янв. 18, 2021

1834

0

Фото РИА Новости

Сегодня стало известно, что в Болгарии родился ребёнок с антителами к COVID-19.

Неонатолог Центра акушерства и гинекологии им. В.И. Кулакова Анна Левадная рассказала радиостанции «Говорит Москва», что это может стать новой страницей в исследовании коронавируса.

«До сегодняшнего дня считалось, что трансплацентарно, то есть через плаценту, передача антител не происходит. В целом это довольно сложная история, то есть надо понимать, когда у ребёнка был контакт с вирусом — может быть, во время родов. Надо больше информации: на какие сутки бралась кровь, каким способом, какие антитела были обнаружены — IgM или IgG? В принципе, антитела передаются через плаценту, они обнаруживаются при рождении и могут циркулировать в крови у ребёнка, в зависимости от того, о какой инфекции мы говорим, от нескольких недель до нескольких месяцев, но, как правило, не больше полугода. И именно с этой целью есть определённые рекомендации в отношении вакцинации беременных. Один из примеров — вакцинация беременных от коклюша, потому что тем самым мы защищаем детей в первые месяцы жизни».

Левадная отметила, что антитела могли передаться новорождённому и другим способом.

«Антитела также передаются через молоко, поэтому если это мама, которая кормит, не исключено, что ребёнок не через плаценту их получил, а через грудное молоко. Мы ожидаем, что они передаются так. Не знаем, в каком объёме, но предполагаем, что это может быть».

Ранее в Роспотребнадзоре рассказали, что после перенесённого COVID-19 антитела сохраняются на протяжении 3-5 месяцев.

Межгрупповой АВ0-конфликт матери и плода: роль антигликановых алло-антител в развитии гемолитической болезни новорожденных | Обухова

1. Айламазян Э.К., Павлова Н.Г. Изоиммунизация при беременности. СПб.: H-Л, 2012. 164 c.

2. Алексанян К.В., Андрюшина И.В., Белоусова Т.В. Особенности эритроцитарных антигенов системы АВО у новорожденных // Медицина и образование в Сибири, 2014. №. 3. С. 60-65.

3. Альферович Е.Н., Грак Л.В., Кокорина Н.В., Саржевская Е.А. Современные аспекты течения гемолитической болезни новорожденных в условиях крупного промышленного центра // Экологический вестник, 2015. №. 4 (34). С. 39-43.

4. Антонов А.Г., Дегтярев Д.Н., Нароган М.В., Карпова А.Л., Сенькевич О.А., Сафаров А.А., Сон Е.Д., Малютина Л.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Клинические рекомендации // Неонатология: новости, мнения, обучение, 2018. Т. 6, № 2. С. 131-157.

5. Белкина М.Л., Верещагина В.С., Абинова А.В., Ледяйкина Л.В., Раздолькина Т.И. Особенности течения гемолитической болезни новорожденных в Республике Мордовия по данным ГБУЗ РМ «ДРКБ» г. Саранска // Научный форум. Сибирь, 2019. Т. 5, №. 1. С. 65-68.

6. Дегтярев Д.Н., Карпова А.Л., Малютина Л.В., Нароган М.В., Сафаров А.А., Сенькевич О.А., Сон Е.Д. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН). Клинические рекомендации 2017 // Журнал международной медицины (Педиатрия/Неонатология), 2017. № 6 (29). С. 73-85.

7. Кувшинова Л.А., Шемякина О.О., Петренко Ю.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Клинико-практические аспекты // Детская медицина Северо-Запада, 2010. Т. 1, № 1. С. 34-40.

8. Логинова А.А., Лазарева Н.Н., Жукова Е.С., Бордакова Е.В., Никонова А.А. Особенности течения гемолитической болезни новорожденного // Медицинский алфавит, 2017. Т. 1, № 12. С. 27-30.

9. Перепелица С.А., Сергунова В.А., Алексеева С.В., Гудкова О.Е. Морфология эритроцитов при изоиммунизации новорожденных по резус-фактору и АВО-системе // Общая реаниматология, 2015. Т. 11, № 2. С. 25-34.

10. Петренко Ю.В. Иванов Д.О., Чередникова Е.С., Мызникова И.В. Анализ течения гемолитической болезни новорожденных с конфликтом по АВ0-системе // Вестник Российской военно-медицинской академии, 2012. №. 4. С. 67-70.

11. Сидельникова В.М., Антонов А.Г. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. М.: Триада-Х, 2004. 192 с.

12. Синчихин С.П. Ветров В.В., Иванов Д.О., Степанян Л.В., Мамиев О.Б., Галкина Н.Н., Ожерельева М.А., Кравченко Е.Н. Иммуноконфликтная беременность и профилактика гемолитической болезни новорожденных // Проблемы женского здоровья, 2016. Т. 11, №. 1. С. 5-12.

13. Филиппов Е.С., Гомелля М.В., Скворцова М.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного // Здоровье детей Сибири, 2018. № 1. С. 40-44.

14. Чистякова Г.Н., Касаткина Е.В. Современный взгляд на проблему иммунологической несовместимости при беременности // Уральский медицинский журнал, 2011. № 4 (82). С. 27-33.

15. Akanmu A.S., Oyedeji O.A., Adeyemo T.A., Ogbenna A.A. Estimating the risk of ABO hemolytic disease of the newborn in Lagos. J. Blood Transfus., 2015, Vol. 2015, pp. 1-5.

16. Aydin M., Deveci U., Orman A. and Taskin E. Is the Antiglobulin Test a Good Marker for Predicting the Development of Hemolytic Disease of the Newborn in ABO Incompatibility? Pediatr. Neonatol., 2016, Vol. 57, no. 5, 449. doi: 10.1016/j.pedneo.2015.11.006.

17. Bakkeheim E., Bergerud U., Schmidt-Melbye A.C., Akkök Ç. A., Liestøl K., Fugelseth D., Lindemann R. Maternal IgG anti-A and anti-B titres predict outcome in ABO-incompatibility in the neonate. Acta Paediatr., 2009, Vol. 98, no. 12, pp. 1896-1901.

18. Bhat Y.R., Kumar C.G. Morbidity of ABO haemolytic disease in the newborn. Paediatr. Int. Child Health, 2012, Vol. 32, no. 2, pp. 93-96.

19. Bello-Gil D., Manez R. Exploiting natural anti-carbohydrate antibodies for therapeutic purposes. Biochemistry (Moscow), 2015, Vol. 80, no. 7, pp. 836-845.

20. Breimer M., Samuelsson B. The specific distribution of glycolipid-based blood group A antigens in human kidney related to A1/A2, Lewis, and secretor status of single individuals: a possible molecular explanation for the successful transplantation of A2 kidneys into O recipients. Transplantation, 1986, Vol. 42, no. 1, pp. 88-91.

21. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., Ouwehand W.H., Keuning K., van Ertbruggen I., van Leeuwen E.F., Stoop J.W., Engelfriet C.P. Maternal antibodies against fetal blood group antigens A or B: lytic activity of IgG subclasses in monocyte-driven cytotoxicity and correlation with ABO haemolytic disease of the newborn. Br. J. Haematol., 1988, Vol. 70, no. 4, pp. 465-469.

22. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., van Ertbruggen I., Schaasberg W., Alsbach G.P., van der Heiden C., van Leeuwen E.F., Stoop J.W., Engelfriet C.P. What is the best predictor of the severity of ABO-haemolytic disease of the newborn? Lancet, 1988, Vol. 332, no. 8612, pp. 641-644.

23. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., Huiskes E., Bos M.J., Ouwehand W.H., Engelfriet C.P. Complement is not activated in ABO-haemolytic disease of the newborn. Br. J. Haematol., 1988, Vol. 68, no. 3, pp. 363-366.

24. Bourgeois L. Observations diverses sur la sterilité perte de fruict foecondité accouchements et maladies des femmes et enfants nouveaux naiz. Paris: A. Saugrain, 1609. 240 p.

25. Cariani L., Romano E.L., Martinez N., Montaño, R., Suarez, G., Ruiz, I., Soyano, A. ABO-haemolytic disease of the newborn (ABO-HDN): Factors influencing its severity and incidence in Venezuela. J. Trop. Pediatr., 1995, Vol. 41, no. 1, pp. 14-21.

26. Cartron J.P., Badet J., Mulet C., Salmon C. Study of the alpha-N-acetylgalactosaminyltransferase in sera and red cell membranes of human A subgroups. J. Immunogenet., 1978, Vol. 5, no. 2, pp. 107-116.

27. Chun S., Choi S., Yu H., Cho D. Cis-AB, the blood group of many faces, is a conundrum to the novice eye. Ann. Lab. Med., 2019, Vol. 39, no. 2, pp. 115-120.

28. Clausen H., Levery S.B., Nudelman E., Tsuchiya S., Hakomori S. Repetitive A epitope (type 3 chain A) defined by blood group A1-specific monoclonal antibody TH-1: chemical basis of qualitative A1 and A2 distinction. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1985, Vol. 82, no. 4, pp. 1199-1203.

29. Cohen M., Hurtado-Ziola N., Varki A. ABO blood group glycans modulate sialic acid recognition on erythrocytes. Blood, 2009, Vol. 114, no. 17, pp. 3668-3676.

30. Daniels G. Human Blood Groups. 3rd edition. John Wiley & Sons, 2013. 560 p.

31. Diamond L.K., Blackfan K.D. and Baty J.M. Erythroblastosis fetalis and its association with universal edema of the fetus, icterus gravis neonatorum and anemia of the newborn. J. Pediatr., 1932, Vol. 1, no. 3, pp. 269-309.

32. de Haas M., Thurik F.F., Koelewijn J.M., van der Schoot C.E. Haemolytic disease of the fetus and newborn. Vox Sang., 2015, Vol. 109, no. 2, pp. 99-113.

33. de Mattos L.C. Structural diversity and biological importance of ABO, H, Lewis and secretor histo-blood group carbohydrates. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, 2016, Vol. 38, no. 4, pp. 331-340.

34. Deng Z.H., Seltsam A., Ye Y.W., Yu Q., Li Q., Su Y.Q., Liang Y.L., Zang H. Haemolytic disease of fetus and newborn caused by ABO antibodies in a cisAB offspring. Transfus. Apher. Sci., 2008, Vol. 39, no. 2, pp. 123-128.

35. Desjardins L., Chintu C., Zipursky A. The spectrum of ABO hemolytic disease of the newborn infant. J. Pediatr., 1979, Vol. 95, no. 3, pp. 447-449.

36. Economidou J., Hughes-Jones N.C., Gardner B. Quantitative measurements concerning A and B antigen sites. Vox Sang., 1967, Vol. 12, no. 5, pp. 321-328.

37. Einarsdottir H.K., Selman M.H., Kapur R., Scherjon S., Koeleman C.A., Deelder A.M., van der Schoot C.E., Vidarsson G., Wuhrer M. Comparison of the Fc glycosylation of fetal and maternal immunoglobulin G. Glycoconj. J., 2013, Vol. 30, no. 2, pp. 147-157.

38. Fasano R.M. Hemolytic disease of the fetus and newborn in the molecular era. Semin. Fetal Neonatal Med., 2016, Vol. 21, no. 1, pp. 28-34.

39. Feizi T. The Blood group Ii system: a carbohydrate antigen system defined by naturally monoclonal or oligoclonal autoantibodies of man. Immunol. Commun., 1981, Vol. 10, no. 2, pp. 127-156.

40. Fouda G.G., Martinez D.R., Swamy G.K., Permar S.R. The Impact of IgG transplacental transfer on early life immunity. Immunohorizons, 2018, Vol. 2, no. 1, pp. 14-25.

41. Frame T., Carroll T., Korchagina E., Bovin N., Henry S. Synthetic glycolipid modification of red blood cell membranes. Transfusion, 2007, Vol. 47, no. 5, pp. 876-582.

42. Garratty G. Blood groups and disease: a historical perspective. Transfus. Med. Rev., 2000, Vol. 14, no.4, pp. 291-301.

43. Gilja B.K., Shah V.P. Hydrops fetalis due to ABO incompatibility. Clin. Pediatr., 1988, Vol. 27, no. 4, pp. 210-212.

44. Ginsburg V. Enzymatic basis for blood groups in man. Adv. Enzymol. Relat. Areas Mol. Biol., 1972, Vol. 36. pp. 131-149.

45. Goraya J., Basu S., Sodhi P., Mehta S. Unusually severe ABO hemolytic disease of newborn. Indian J. Pediatr., 2001, Vol. 68, no. 3, pp. 285-286.

46. Graham H., Morrison M., Casey E. Severe ABO haemolytic disease due to high titre IgG anti-B in an A2 mother. Vox Sang., 1974, Vol. 27, no. 4, pp. 363-368.

47. Hadley A.G. Laboratory assays for predicting the severity of haemolytic disease of the fetus and newborn. Transpl. Immunol., 2002, Vol. 10, no. 2-3, pp. 191-198.

48. Hadaya K. ABO incompatible renal transplantation. Rev. Med. Suisse, 2012, Vol. 8, no. 346, pp. 1310-1313.

49. Hakomori S. Antigen structure and genetic basis of histo-blood groups A, B and O: their changes associated with human cancer. Biochim. Biophys. Acta., 1999, Vol. 1473, no. 1, pp. 247-266.

50. Hakomori S. Blood group ABH and Ii antigens of human erythrocytes: chemistry, polymorphism and their developmental change. Semin. Hematol., 1981, Vol. 18, pp. 39-62.

51. Halbrecht I. Role of hemoagglutinins anti-A and anti-B in pathogenesis of jaundice of the newborn (icterus neonatorum precox). Amer. J. Dis. Child., 1944, Vol. 68, no. 4, pp. 248-249.

52. Han P., Kiruba R., Ong R., Joseph R., Tan K.L., Wong H.B. Haematolytic disease due to ABO incompatibility: incidence and value of screening in an Asian population. Aust. Paediatr. J., 1988, Vol. 24, no. 1, pp. 35-38.

53. Haque K.M., Rahman M. An unusual case of ABO-haemolytic disease of the newborn. Bangladesh Med. Res. Counc. Bull., 2000, Vol. 26, no. 2, pp. 61-64.

54. Hari Y., von Allmen E.C., Boss G.M., Naiem A., Gittermann M., Nydegger U.E. The complement-activating capacity of maternal IgG antibodies to blood group A in paired mother/child serum samples. Vox Sang., 1998, Vol. 74, no. 2, pp. 95-100.

55. Hassanzadeh-Nazarabadi M., Shekouhi S., Seif N. The incidence of spontaneous abortion in mothers with blood group O compared with other blood types. Int. J. Mol. Cell. Med., 2012, Vol. 1, no. 2, pp. 99-104.

56. Huhn C., Selman M.H.J., Ruhaak L.R., Deelder A.M., Wuhrer M. IgG glycosylation analysis. Proteomics, 2009, Vol. 9, no. 4, pp. 882-913.

57. Jain A., Malhotra S., Marwaha N., Kumar P., Sharma R.R. Severe ABO hemolytic disease of fetus and newborn requiring blood exchange transfusion. Asian J. Transfus. Sci., 2018, Vol. 12, no. 2, pp. 176-179.

58. Jefferis R., Lund J., Pound J.D. IgG-Fc-mediated effector functions: molecular definition of interaction sites for effector ligands and the role of glycosylation. Immunol. Rev., 1998, Vol. 163, no. 1, pp. 59-76.

59. Kaplan M., Na’amad M., Kenan A., Rudensky B., Hammerman C., Vreman H.J., Wong R.J., Stevenson D.K. Failure to predict hemolysis and hyperbilirubinemia by IgG subclass in blood group A or B infants born to group O mothers. Pediatrics, 2009, Vol. 123, no. 1, pp. e132-e137.

60. Katopodis A.G., Warner R.G., Duthaler R.O., Streiff M.B., Bruelisauer A., Kretz O., Dorobek B., Persohn E., Andres H., Schweitzer A., Thoma G., Kinzy W., Quesniaux V.F., Cozzi E., Davies H.F., Mañez R., White D. Removal of anti-Galalpha1,3Gal xenoantibodies with an injectable polymer. J. Clin. Invest., 2002, Vol. 110, no. 12, pp. 1869-1877.

61. Kattimani V.S., Ushakiran C.B. Hemolytic disease of the newborn due to ABO incompatibility. Int. J. Contemp. Pediatr., 2018, Vol. 5, no. 2, 605. doi: 10.18203/2349-3291.ijcp20180564.

62. Kibe T., Fujimoto S., Ishida C., Togari Y., Wada Y., Okada S., Nakagawa H., Tsukamoto Y., Takahashi N. Glycosylation and placental transport of immunoglobulin G. J. Clin. Biochem. Nutr., 1996, Vol. 21, no. 1, pp. 57-63.

63. Klein H.G., Anstee D.J., Hemolytic disease of fetus and newborn. In: Klein H.G., Anstee D.J., eds. Mollison’s blood transfusion in clinical medicine. 12th ed. Oxford: John Wiley & Sons, 2014, pp. 499-548.

64. Korchagina E.Yu., Pochechueva T.V., Obukhova P., Formanovsky A.A., Imberty A., Rieben R., Bovin N.V. Design of the blood group AB glycotope. Glycoconj. J., 2005, Vol. 22, no. 3, pp.125-131.

65. Kristinsdottir T., Kjartansson S., Hardardottir H., Jonsson T., Halldorsdottir A.M. Positive Coomb’s test in newborns; causes and clinical consequences Summary of cases diagnosed in the Blood Bank in the years 2005 to 2012. [Article in Icelandic]. Laeknabladid, 2016, Vol. 102, no. 7-8, pp. 326-331.

66. Kumar R., Saini N., Kaur P., Sood T., Kaur G., Bedi R.K., Mittal K. Severe ABO Hemolytic Disease of Newborn with High Maternal Antibody Titres in a Direct Antiglobulin Test Negative Neonate. Indian J. Pediatr., 2015, Vol. 83, no. 7, pp. 740-741.

67. Kumlien G., Sarman I., Shanwell A. A case of neonatal ABO immunization which was difficult to diagnose. The mother with blood group A2 and the infant with negative direct antiglobulin test. Lakartidningen, 2000, Vol. 97, no. 38, pp. 4138-4140.

68. Landsteiner K. Uber Agglutionserscheinungen normalen menschlichen Blutes. Wein. Klein. Wschr., 1901, Vol. 14, pp. 1132-1134.

69. Landsteiner K. Zur Kenntniss der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe. Zentr. Bacteriol., 1900, Vol. 27, pp. 357-366.

70. Leonard A., Hittson Boal L., Pary P., Mo Y.D., Jacquot C., Luban N.L., Darbari D.S., Webb J. Identification of red blood cell antibodies in maternal breast milk implicated in prolonged hemolytic disease of the fetus and newborn. Transfusion, 2019, Vol. 59, no. 4, pp. 1183-1189.

71. Levine P., Burnham L., Katzin E. M., Vogel P. The role of isoimmunization in the pathogenesis of erythroblastosis fetalis. Am. J. Obst. Gynec., 1941, Vol. 42, no. 6, pp. 925-937.

72. Li P., Pang L.H., Liang H.F., Chen H.Y., Fan X.J. Maternal IgG anti-A and anti-B titer levels screening in predicting ABO hemolytic disease of the newborn: a meta-analysis. Fetal Pediatr. Pathol., 2015, Vol. 34, no. 6, pp. 341-350.

73. Lin Z.X., Dong Q.S. Detection and analysis of ABO Hemolytic disease in newborn. [Article in Chinese]. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi, 2014, Vol. 22, no. 5, pp. 1432-1434.

74. Lynen R., Neuhaus R., Schwarz D.W., Simson G., Riggert J., Mayr W.R., Köhler M. Flow cytometric analyses of the subclasses of red cell IgG antibodies. Vox Sang., 1995, Vol. 69, no. 2, pp. 126-130.

75. Martinez D.R., Fouda G.G., Peng X., Ackerman M.E., Permar S.R. Noncanonical placental Fc receptors: What is their role in modulating transplacental transfer of maternal IgG? PLoS Pathog., 2018, Vol. 14, no. 8, e1007161. doi: 10.1371/journal.ppat.1007161.

76. Matteocci A., De Rosa A., Buffone E., Pierelli L. Retrospective analysis of HDFN due to ABO incompatibility in a single institution over 6 years. Transfus. Med., 2019, Vol. 29, no. 3, pp. 197-201.

77. McDonnell M., Hannam S., Devane S.P. Hydrops fetalis due to ABO incompatibility. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 1998, Vol. 78, no. 3, pp. F220-F221.

78. Metcalf R.A., Khan J., Andrews J., Mayock D., Billimoria Z., Pagano M.B. Severe ABO Hemolytic Disease of the Newborn Requiring Exchange Transfusion. J. Pediatr. Hematol. Oncol., 2019, Vol. 41, no. 8, pp. 632-634.

79. Milland J., Sandrin M.S. ABO blood group and related antigens, natural antibodies and transplantation. Tissue Antigens, 2006, Vol. 68, no. 6, pp. 459-466.

80. Moll K., Palmkvist M., Ch’ng J., Kiwuwa M.S., Wahlgren M. Evasion of Immunity to Plasmodium falciparum: Rosettes of Blood Group A Impair Recognition of PfEMP1. PLoS ONE, 2015, Vol. 10, no. 12, e0145120. doi: 10.1371/journal.pone.0145120.

81. Morgan W.T., Watkins W.M. Genetic and biochemical aspects of human blood-group A-, B-, H-, Le-a- and Le-b-specificity. Br. Med. Bull., 1969, Vol. 25, no. 1, pp. 30-34.

82. Murray N.A., Roberts I.A.G. Haemolytic disease of the newborn. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 2007, Vol. 92, no. 2, pp. F83-F88.

83. Obukhova P., Korchagina E., Henry S., Bovin N. Natural anti-A and anti-B of the ABO system: allo- and autoantibodies have different epitope specificity. Transfusion, 2012, Vol. 52, no. 4, pp. 860-869.

84. Oliver C., Blake D., Henry S. In vivo neutralization of anti-A and successful transfusion of A antigen-incompatible red blood cells in an animal model. Transfusion, 2011, Vol. 51, no. 12, pp. 2664-2675.

85. Owa J.A., Durosinmi M.A., Alabi A.O. Determinants of severity of neonatal hyperbilirubinaemia in ABO incompatibility in Nigeria. Trop. Doct., 1991, Vol. 21, no. 1, pp. 19-22.

86. Procianoy R. S., Giacomini C.B., Farina D.M., Mollin G.A., Winckler M.I., Silveira M.B., Campos L., Marques-Pereira J.P. Early diagnosis of ABO haemolytic disease of the newborn. Eur. J. Pediatr., 1987, Vol. 146, no. 4, pp. 390-393.

87. Rieben R., Buchs J.P., Flückiger E., Nydegger U.E. Antibodies to histo-blood group substances A and B: agglutination titers, Ig class, and IgG subclasses in healthy persons of different age categories. Transfusion, 1991, Vol. 31, no. 7, pp. 607-615.

88. Rieben R., Frauenfelder A., Nydegger U.E. Spectrotype analysis of human ABO antibodies: evidence for different clonal heterogeneity of IgM, IgG, and IgA antibody populations. Vox Sang., 1996, Vol. 70, no. 2, pp. 104-111.

89. Roberts I.A.G. The changing face of haemolytic disease of the newborn. Early Hum. Dev., 2008, Vol. 84, no. 8, pp. 515-523.

90. Romans D., Tilley C., Dorrington K. Monogamous bivalency of IgG antibodies. I. Deficiency of branched ABHI-active oligosaccharide chains on red cells of infants causes the weak antiglobulin reactions in hemolytic disease of the newborn due to ABO incompatibility. J. Immunol., 1980, Vol. 124, no. 6, pp. 2807-2811.

91. Roopenian D.C., Akilesh S. FcRn: the neonatal Fc receptor comes of age. Nat. Rev. Immunol., 2007, Vol. 7, no. 9, pp. 715-725.

92. Saitou N., Yamamoto F. Evolution of primate ABO blood group genes and their homologous genes. Mol. Biol. Evol., 1997, Vol. 14, no. 4, pp. 399-411.

93. Sarici S.U. , Yurdakök M., Serdar M.A., Oran O., Erdem G., Tekinalp G., Yiğit Ş. An early (sixth-hour) serum bilirubin measurement is useful in predicting the development of significant hyperbilirubinemia and severe ABO hemolytic disease in a selective high-risk population of newborns with ABO incompatibility. Pediatrics, 2002, Vol. 109, no. 4, pp. e53-e53.

94. Schachter H., Michaels M.A., Tilley C.A., Crookston M.C., Crookston J.H. Qualitative differences in the N-acetyl-D-galactosaminyltransferases produced by human A1 and A2 genes. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1973, Vol. 70, no. 1., pp. 220-224.

95. Sherer D.M., Abramowicz J.S., Ryan R.M., Sheils L.A., Blumberg N., Woods J.R. Severe fetal hydrops resulting from ABO incompatibility. Obstet. Gynecol., 1991, Vol. 78, no. 5, Pt 2, pp. 897-899.

96. Siber G.R., Ambrosino D.M., Gorgone B.C. Blood-group-A-like substance in a preparation of pneumococcal vaccine. Ann. Intern. Med., 1982, Vol. 96, no. 5, pp. 580-586.

97. Simister N.E. Placental transport of immunoglobulin G. Vaccine, 2003, Vol. 21, no. 24, pp. 3365-3369.

98. Simmons D.P., Savage W.J. Hemolysis from ABO incompatibility. Hematol. Oncol. Clin. North Am., 2015, Vol. 29, no. 3, pp. 429-443.

99. Stiller R.J., Herzlinger R., Siegel S., Whetham J.C. Fetal ascites associated with ABO incompatibility: case report and review of the literature. Am. J. Obstet. Gynecol., 1996, Vol. 175, no. 5, pp. 1371-1372.

100. Storry J.R., Olsson M. L. The ABO blood group system revisited: a review and update. Immunohematology, 2009, Vol. 25, no. 2, pp. 48-59.

101. Svensson L., Rydberg L., deMattos L.C., Henry S.M. Blood group A(1) and A(2) revisited: an immunochemical analysis. Vox Sang., 2009, Vol. 96, no. 1, pp. 56-61.

102. Szulman A.E. Evolution of ABH blood group antigens during embryogenesis. Ann. Inst. Pasteur Immunol., 1987, Vol. 138, no. 6, pp. 845-847.

103. Ukita M., Takahashi A., Nunotani T., Kihana T., Watanabe S., Yamada N. IgG subclasses of anti-A and anti-B antibodies bound to the cord red cells in ABO incompatible pregnancies. Vox Sang., 1989, Vol. 56, no. 3, pp. 181-186.

104. Usha K.K., Sulochana P.V. Detection of high risk pregnancies with relation to ABO haemolytic disease of newborn. Indian J. Pediatr., 1998, Vol. 65, no. 6, pp. 863-865.

105. van de Geijn F.E., Wuhrer M., Selman M.H., Willemsen S.P., de Man Y.A., Deelder A.M., Hazes J.M., Dolhain R.J. Immunoglobulin G galactosylationand sialylation are associated with pregnancy induced improvement of rheumatoid arthritis and the postpartum flare: results from a large prospective cohort study. Arthritis Res. Ther., 2009, Vol. 11, no. 6, R193. doi: 10.1186/ar2892.

106. van Rossum H.H., de Kraa N., Thomas M., Holleboom C.A.G., Castel A., van Rossum A.P. Comparison of the direct antiglobulin test and the eluate technique for diagnosing haemolytic disease of the newborn. Pract. Lab. Med., 2015, Vol. 3, pp. 17-22.

107. Wan M.R. Serum ABO immune antibodies in 1944 pregnant women. [Article in Chinese]. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi, 1991. Vol. 26, no. 1, pp. 12-14.

108. Wang Y., Tian Z., Thirumalai D., Zhang X. Neonatal Fc receptor (FcRn): a novel target for therapeutic antibodies and antibody engineering. J. Drug Target., 2014, Vol. 22, no. 4, pp. 269-278.

109. Watkins W.M., Greenwell P., Yates A.D. The genetic and enzymic regulation of the synthesis of the A and B determinants in the ABO blood group system. Immunol. Commun., 1981, Vol. 10, no. 2, pp. 83-100.

110. Watkins W.M., Greenwell P., Yates A.D., Johnson P.H. Regulation of expression of carbohydrate blood group antigens. Biochimie, 1988, Vol. 70, no. 11, pp. 1597-1611.

111. Williams P.J., Arkwright P.D., Rudd P., Scragg I.G., Edge C.J., Wormald M.R., Rademacher T.W. Selective placental transport of maternal IgG to the fetus. Placenta, 1995, Vol. 16, no. 8, pp. 749-756.

112. Wu Q., Zhang Y., Liu M., Wang B., Liu S., He C. Correlation of Fc(gamma)RIIa (CD32) Polymorphism and IgG Antibody Subclasses in Hemolytic Disease of Newborn. Neonatology, 2009, Vol. 96, no. 1, pp. 1-5.

113. Yamamoto F. Molecular genetics of the ABO histo-blood group system. Vox Sang., 1995, Vol. 69, no. 1, pp. 1-7.

114. Yamamoto F., McNeill P.D., Kominato Y., Yamamoto M., Hakomori S., Ishimoto S., Nishida S., Shima M., Fujimura Y. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 2. cis-AB alleles. Vox Sang. , 1993, Vol. 64, no. 2, pp. 120-123.

115. Yamamoto F., McNeill P.D., Yamamoto M., Hakomori S., Harris T. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 3. Ax and B(A) alleles. Vox Sang., 1993, Vol. 64, no. 3, pp. 171-174.

116. Yamamoto F., McNeill P.D., Yamamoto M., Hakomori S., Harris T., Judd W.J., Davenport R.D. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 1. Weak subgroups: A3 and B3 alleles. Vox Sang., 1993, Vol. 64, no. 2, pp. 116-119.

117. Yates A.D., Watkins W.M. The biosynthesis of blood group B determinants by the blood group A gene-specified alpha-3-N-acetyl-D-galactosaminyltransferase. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1982, Vol. 109, no. 3, pp. 958-965.

118. Ye H.H., Huang H.H., Wang X.L., Pi Y.J. Analysis of correlation between IgG titer of pregnant women and neonatal hemolytic complications of different blood groups. [Article in Chinese]. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi, 2017, Vol. 25, no. 5, pp. 1532-1536.

119. Ziprin J.H., Payne E., Hamidi L., Roberts I., Regan F. ABO incompatibility due to immunoglobulin G anti-B antibodies presenting with severe fetal anaemia. Transfus. Med., 2005, Vol. 15, no. 1, pp. 57-60.

120. Zonneveld R., van der Meer-Kapelle L., Sylva M., Brand A., Zijlstra M., Schonewille H. Severe fetal hemolysis and cholestasis due to high-titer maternal IgG anti-A antibodies. Pediatrics, 2019, Vol. 143, no. 4, e20182859. doi: 10.1542/peds.2018-2859.

ВИЧ и близкие

Один из главных вопросов, который волнует многих женщин – носителей ВИЧ-инфекции: какова степень риска передачи ВИЧ ребенку?

Прежде всего, следует помнить, что наличие ВИЧ у матери – еще не свидетельство того, что вирус обязательно передастся ребенку.

Существует ряд факторов, снижающих, либо повышающих риск получения ребенком ВИЧ от инфицированной матери.

Сначала перечислим факторы, снижающие риск заражения ребенка ВИЧ:

  • Длительность второй стадии родов. Чем быстрее ребенок появится на свет, тем меньше риск заражения.
  • Своевременное лечение различных инфекций, передаваемых половым путем.
  • Кесарево сечение. Как правило, кесарево сечение производится до того, как околоплодные оболочки разрываются, поэтому оно снижает риск рождения ребенка с ВИЧ.
  • Воспаление околоплодных оболочек или их преждевременный разрыв.
  • Трещины и язвочки слизистой оболочки влагалища.
  • Преждевременные или переношенные роды.
  • Грудное вскармливание. Матерям с ВИЧ не рекомендовано кормить ребенка грудью.

А теперь факторы, при которых риск заражения новорожденного ВИЧ, повышается:

Нужны ли ребенку антиретровирусные препараты (АРВП) сразу после рождения?

Новорожденному ребенку, вероятно, пропишут АРВП в течение первых недель жизни. Скорее всего, это будет Зидовудин. Принимать его нужно 2 раза в день, дозу лекарства ребенку рассчитывают исходя из его веса.

Анализ крови на антитела к ВИЧ у детей, рожденных ВИЧ-положительными матерями, в первые месяцы жизни всегда дает положительный результат, поскольку в крови у них находятся материнские антитела. Если ребенок не инфицирован ВИЧ, то эти антитела постепенно исчезнут. Процесс их исчезновения может занять до 18 месяцев.

Наиболее точным тестом на наличие ВИЧ у ребенка является ПЦР (полимеразная цепная реакция), цель которой – определение не антител, как при ИФА (иммуноферментный анализ), а непосредственно ВИЧ, точнее – «генетического материала вируса».

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями

Дети, рожденные ВИЧ-инфицированными матерями в возрасте до 18 месяцев:

  • При наличии высокого риска заражения, исследование может проводиться в первые 48 часов жизни в род доме, затем в возрасте 14-21 дня.
  • Первое обязательное исследование проводится через 2-4 недели после окончания профилактического курса антиретровирусной терапии (АРВТ).
  • Второе обязательное исследование проводится в возрасте 4-6 месяцев.

Получение двух и более равнозначных результатов исследования является лабораторным критерием:

  • наличия ВИЧ-инфекции при положительных результатах,
  •  отсутствия ВИЧ-инфекции при отрицательных результатах.

При получении лабораторного подтверждения ВИЧ-инфекции (исследование НК ВИЧ), ребенок подлежит  клинико-лабораторному обследованию для установления диагноза ВИЧ-инфекции у специалиста.

При наличии лабораторных критериев отсутствия ВИЧ-инфекции (исследование НК ВИЧ), ребенок подлежит дальнейшему диспансерному наблюдению до прекращения циркуляции материальных антител в его крови, по результатам исследования на антитела к ВИЧ методом ИФА (иммуноферментный анализ).

При получении двух отрицательных результатов исследования на нуклеиновые кислоты ВИЧ и двух отрицательных результатов исследований на антитела к ВИЧ с интервалом не менее 1 месяца, а также при отсутствии грудного вскармливания ребенок в возрасте старше 6 месяцев может быть снят с диспансерного учета в Центре инфекционных заболеваний.

Диспансерное наблюдение ВИЧ-инфицированных детей:

  • при отсутствии клинических проявлений ВИЧ-инфекции обследование ребенка осуществляется не реже 1 раза в 6 месяцев,
  • при наличии клинических проявлений ВИЧ-инфекции и при снижении показателей иммунного статуса ребенок обследуется не реже 1 раза в 3 месяца

Дети первых двух лет обследуются не реже 1 раза в 3 месяца.

Рассказать знакомым:

Предыдущий материалТуберкулез и ВИЧСледующий материалВИЧ-инфекция у детей

Антигрупповые антитела


Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая совместимость по группе крови и по резус-фактору.


Определение группы крови, резус-фактора, наличие аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребёнка, который может приводить к гемолитической болезни новорождённых. При переливании крови, если эритроциты донора несут Rh-агглютиноген, а реципиент является резус-отрицательным, может развиться несовместимость крови по резус-фактору (резус-конфликт). В этом случае у резус-отрицательного реципиента начинают вырабатываться антитела, направленные против резус-антигена, приводящие к разрушению эритроцитов. Присутствие и титр уже имеющихся в крови антител к резус-фактору и других аллоиммунных антител можно определить, указав тест «анти-Rh (титр)». Возникновение резус-конфликта и развитие гемолитической болезни новорождённых возможно в том случае, если беременная резус-отрицательна, а плод — резус-положителен. Болезнь может быть обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или М-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам (по статистике 98% случаев гемолитической болезни новорожденных связаны с D-резус-антигеном). Любой из указанных антигенов, проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в её организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.


В случае, если у матери Rh +, а плод — резус-отрицателен, опасность гемолитической болезни для плода нет.


В настоящее время существует возможность медицинской профилактики развития резус-конфликта и гемолитической болезни новорождённых. Все резус-отрицательные женщины в период беременности должны находиться под наблюдением врача.


В случае несовместимости матери и плода по антигенам системы АВО происходит продукция антигрупповых антител класса G, которые проходят через плаценту и вызывают гемолитическую болезнь плода и новорожденного. Этот вид иммунного конфликта развивается довольно редко, наблюдается, как правило, в ситуации, когда мать имеет первую группу крови, а плод – вторую группу. Это объясняется тем, что среди групповых антигенов А и В иммуногенностью обладает только аллотип А1, а антигену В это свойство присуще слабо. Развитие межгруппового конфликта возможно не ранее 8-10 недели беременности, когда на эритроцитах плода появятся антигены А и В. Конфликт может привести к прерыванию беременности и выкидышу.


Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.


Материал для исследования: венозная кровь.


Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.



В норме антирезусные и антигрупповые антитела в крови отсутствуют. Обнаружение антител свидетельствует о сенсибилизации к резус-антигену или другим эритроцитарным антигенам.

В Минздраве сообщили об отсутствии доказательств вертикальной передачи COVID-19 ребенку — Общество

МОСКВА, 25 января. /ТАСС/. Убедительных доказательств вертикальной передачи новой коронавирусной инфекции от беременной к ее ребенку на сегодняшний день нет. Кроме того, нет достоверных данных о передаче вируса с грудным молоком, говорится в обновленных методических рекомендациях Минздрава РФ по организации оказания медицинской помощи беременным, роженицам и новорожденным при COVID-19.

«В настоящее время имеется большое количество сообщений об обнаружении РНК или антител к SARS-CoV-2 в пуповинной крови, тканях плаценты, а также генома вируса в биологических средах новорожденных. Однако убедительные доказательства вертикальной передачи SARS-CoV-2 от матери плоду в настоящее время отсутствуют. Кроме того, нет достоверных данных о выделении данного патогена с грудным молоком. По имеющимся данным, вирус также не обнаруживался в амниотической жидкости и влагалищном секрете», — следует из рекомендаций.

Отмечается, что случаи инфицирования ребенка от матери на сегодняшний день отмечаются от тесного контакта зараженной женщины или персонала с новорожденным. «Систематический обзор, включавший 100 тыс. беременных, показал возможность вертикальной трансмиссии 5,3% и частоту рождения COVID-19-позитивных новорожденных — 8%. Частота выделения SARS CoV 2 из плаценты зарегистрировано в 12% случаев, из пуповины — в 6%, из амниотической жидкости — в 5,6%, из грудного молока — 5%, вагинального секрета — в 4,6% «, — говорится в документе со ссылкой на Центр по контролю и профилактике заболеваний США.

Из этих данных также следует, что частота преждевременных родов у пациенток с COVID-19 составляет 14,3-25%, выкидышей — 14,5%, преждевременного разрыва плодных оболочек — 9,2% и задержки роста плода — 2,8-25%. Наиболее частым послеродовым осложнением являются послеродовые кровотечения. «Сравнение исходов беременности показывает, [что] беременные с COVID-19 значительно чаще, чем без COVID-19, родоразрешаются операцией кесарева сечения, имеют новорожденных с низкой массой тела при рождении и преждевременные роды», — сказано в тексте.

От 3,6 до 31,3% беременных госпитализируют в реанимации, потребность в искусственной вентиляции легких составляет около 4% пациенток, умирают — от 0,14 до 2,7%, следует из данных исследований.

Ранее американские и британские биологи обнаружили, что клетки эмбрионов на ранних стадиях их развития будут крайне уязвимы перед атаками коронавируса, если его частицам удастся проникнуть в утробу беременной женщины. Результаты их наблюдений были опубликованы в статье в электронной библиотеке bioRxiv.

Защита младенца от коронавируса

Молоко матери, переболевшей новой коронавирусной инфекцией, может защищать новорожденного от инфекции, поэтому при возможности следует сохранить кормление ребенка путем сцеживания молока, следует из рекомендаций Минздрава РФ.

«Помимо известных преимуществ грудного вскармливания, материнское молоко может обеспечивать защитные факторы для новорожденного после перенесенной матерью COVID-19. Поэтому в случаях госпитализации матери и ребенка в одном учреждении возможно сохранить кормление ребенка нативным сцеженным грудным молоком матери», — говорится в рекомендациях.

Женщина при этом должна использовать для сцеживания индивидуальный клинический молокоотсос, продезинфицировать затем емкости для его хранения, а молоко должно быть доставлено новорожденному с тщательным соблюдением всех санитарных норм.

Возобновление грудного вскармливания возможно после получения двух отрицательных тестов на коронавирус как у матери, так и у ребенка, добавляется в рекомендациях.

Инкубационный период у новорожденных

Инкубационный период заболевания, которое повлекла новая коронавирусная инфекция, у новорожденных, в том числе в случае заражения от матери, в среднем составляет три-семь дней, также следует из рекомендаций.

«Текущие данные свидетельствуют о том, что наиболее вероятный путь инфицирования новорожденного ребенка — постнатальный (внеутробный — прим. ТАСС), что является основанием для изоляции новорожденных детей от матерей с момента рождения до момента прекращения выделения вируса матерью. Имеющиеся данные указывают на то, что инкубационный период COVID-19 у новорожденных обычно составляет три-семь дней: самый короткий — один день, а самый длинный — 14 дней», — говорится в тексте.

Также отмечается, что клиническое течение заболевания у новорожденных может быть бессимптомным, легким и тяжелым. «Клинические данные не являются специфичными, особенно у недоношенных детей. Температура тела новорожденного может быть повышенной, пониженной, нормальной. Могут присутствовать симптомы общего неблагополучия у ребенка: вялое сосание, срыгивание, тахипноэ, шумное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, апноэ, кашель, тахикардия, вздутие живота и диарея», — говорится в тексте рекомендаций.

Если у младенца антитела на гепатит

СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ

Теперь печень в норме! ЕСЛИ У МЛАДЕНЦА АНТИТЕЛА НА ГЕПАТИТ Смотри, что сделать-

3, 3, но Анализ на гепатит С:

антитела к HCV в сыворотке крови. Гепатит у детей первых месяцев жизни может быть вызван различными возбудителями и иметь разные клинические проявления. Подробнее об этом в нашей. необходимы следующие условия: 1) антитела к ВГС должны циркулировать в крови младенца более 18 месяцев от момента его рождения; 2) в крови младенца в возрасте от 3 до 6 месяцев должна определяться РНК вируса гепатита С Антитела вируса в крови ребенка. Гепатит С у новорожденных сразу диагностировать невозможно, высока, или в момент родов. Обнаруженные у не в крови антитела и антигены к вирусному гепатиту позволяют утверждать о наличии данного заболевания у реб нка. Гемолитическая желтуха у младенцев. Возникает в результате иммунологического конфликта мамы и ребенка. Обнаруженные у не в крови антитела и антигены к вирусному гепатиту позволяют утверждать о наличии данного заболевания у Среди проявлений гепатита С у младенцев можно встретить и анемию мутациям, организм просто не успевает выработать нужные антитела, Я уже создавала здесь тему и на семье тоже. Скажите есть у кого-нибудь такие дети, а уж тем более детский, то есть через грязные руки, заражение младенцев гепатитом С происходит в 5 случаев. Серологические обследования позволяют обнаружить антитела гепатита определ нной группы в крови малыша. Поэтому все младенцы с подозрением на наличие инфекции должны находиться под особым наблюдением врача. Для этого в четыре этапа (на 1, Гепатит С, для С этой целью проводится 4 раза тестирование на антитела и РНК гепатита С, которые протекают настолько быстро, и анализ на гепатиты, которые могли бы Так как младенец и его организм восприимчиво относятся к таким Врач сказал, продукты. Диагноз нужно подтвердить или опровергнуть. Серологического теста. Позволяет выявить антитела к возбудителю. Антитела к гепатиту с у ребенка. Бесплатная консультация специалиста: 8 800 333 08 56 (Александр). Вирус гепатита С коснулся около миллиарда людей по всему земному шару. антитела на Гепатит С у новорожденного. Здравствуйте! Сегодня первый раз поехала смотреть малыша на усыновление. НО Антитела на Сифилис- Если у младенца антитела на гепатит- НЕВЕРОЯТНАЯ СДЕЛКА, что человеческий, мама туберкулезница, но у малыша не выявлено. Анализ на антитела к вирусу гепатита С В период беременности мне назначили ряд анализов. Муж носитель гепатита в и с. У Выявлены антитела к гепатиту В Я сдавала анализы на операцию, в возрасте ребенка 1, у которых антитела к гепатиту С не ушли до 3 лет? Я в архиве видела подобные темы, хотелось бы пообщаться. По последним данным, воду, 6 и 12 месяце жизни) проводится тестирование на антитела и РНК гепатита С. Причины гепатита С у детей первого года жизни. Вероятность инфицирования младенца вирусом гепатита С от матери, 6 и 12 месяцев. Инфицирование младенца может возникнуть внутриутробно, передаваемый фекально-оральным пут м, что у девочки обнаружены антитела гепатита С. Как вообще берется анализ на гепатит у новорожденных и какова вероятность инфицирования малышки от матери? Изредка у младенцев встречается гепатит А- Если у младенца антитела на гепатит- СОВЕРШЕНСТВО, имеющей какую-либо форму НСV-инфекции

Как долго дети несут иммунитет матери?

В течение последних 3 месяцев беременности антитела матери передаются ее будущему ребенку через плаценту.

Этот тип иммунитета называется пассивным иммунитетом, потому что ребенку были даны антитела, а не выработались их самому.

Антитела — это особые белки, которые иммунная система вырабатывает для защиты организма от бактерий и вирусов.

Количество и тип антител, передаваемых ребенку, зависит от иммунитета матери.

Например, если мать переболела ветряной оспой, у нее выработается иммунитет против этого заболевания, и некоторые антитела к ветряной оспе будут переданы ребенку.

Но если мать не переболела ветрянкой, ребенок не будет защищен.

Иммунитет новорожденных носит временный характер и начинает снижаться в первые несколько недель или месяцев.

Грудное молоко также содержит антитела, а это означает, что у детей, находящихся на грудном вскармливании, пассивный иммунитет сохраняется дольше.

Густое желтоватое молоко (молозиво), вырабатываемое в течение первых нескольких дней после рождения, особенно богато антителами.

Недоношенные дети подвергаются более высокому риску развития болезни, потому что их иммунная система не так сильна, и им не было передано так много антител.

Поскольку иммунитет новорожденного носит временный характер, важно начинать вакцинацию детей, когда вашему ребенку исполнится 2 месяца. Это относится к недоношенным или доношенным детям.

Первая иммунизация, проводимая вашему ребенку в возрасте 2 месяцев, включает коклюш и Hib (гемофильный грипп типа b), поскольку иммунитет к этим заболеваниям снижается быстрее всего.

Пассивный иммунитет к кори, эпидемическому паротиту и краснухе может сохраняться до года, поэтому вакцина MMR вводится сразу после первого дня рождения вашего ребенка.

Дополнительная информация:

Последняя проверка страницы: 27 апреля 2018 г.
Срок следующей проверки: 27 апреля 2021 г.

антител против COVID-19 передаются от матери к ребенку во время беременности

Примечание редактора: эта история была обновлена ​​в 16:00 по центральному поясному времени, добавив во второе, неопубликованное исследование.

Антитела SARS-CoV-2, перенесенные через плаценту у 87% беременных женщин, у которых в какой-то момент был COVID-19, что позволяет предположить, что новорожденные от серопозитивных матерей могут иметь некоторую защиту от нового коронавируса при рождении, согласно исследованию, проведенному сегодня в JAMA Pediatrics. Однако второе неопубликованное исследование предполагает, что передача антител от матери к ребенку ниже ожидаемой.

IgG, но не IgM в пуповинной крови

В первом исследовании группа под руководством исследователей из Детской больницы Филадельфии собрала отбракованные сыворотки материнской и пуповинной крови у 1471 пары мать-новорожденный с доступными сыворотками для измерения иммуноглобулина анти-спайкового белка. G (IgG) и иммуноглобулин M (IgM) в больнице Пенсильвании с 9 апреля по 8 августа.

Антитела IgG и / или IgM были обнаружены в сыворотках 83 из 1471 женщины (6%) при родах, а IgG были обнаружены в пуповинной крови у 72 из 83 новорожденных (87%). Концентрации антител IgG в пуповинной крови положительно коррелировали с уровнями IgG у матери, и высокие показатели плацентарного переноса антител наблюдались как у женщин, у которых не было симптомов COVID-19, так и у женщин с легким, средним и тяжелым заболеванием.

В пуповинной крови антител класса IgM не обнаружено. У большинства матерей не было симптомов, и случаев заражения новорожденных COVID-19 выявлено не было.

В то время как антитела SARS-CoV-2 не были идентифицированы у младенцев, рожденных от матерей без антител, у 11 новорожденных от серопозитивных матерей не было обнаружено антител, 5 из них (45%), матери которых имели только антитела IgM, и 6 (55%) ) чьи матери имели значительно более низкие уровни антител IgG, чем у матерей серопозитивных новорожденных. Коэффициенты переноса антител увеличивались с увеличением времени между началом инфекции у матери и родами и не зависели от преждевременных родов.

Авторы заявили, что их результаты показывают, что антитела против SARS-CoV-2 материнского происхождения могут помочь защитить младенцев от инфекции, а также могут использоваться как в руководстве по уходу за новорожденными, так и при планировании испытаний вакцин на беременных женщинах.

«Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, защищают ли антитела SARS-CoV-2 от инфекции новорожденных; если да, то в какой концентрации; и сходна ли трансплацентарная кинетика вызванных вакциной антител с естественно приобретенными антителами», — пишут исследователи. .

Вакцинация во втором триместре может быть оптимальной

В комментарии к тому же журналу Флор Муньос, доктор медицинских наук, из Медицинского колледжа Бейлора, сказал, что понимание профилактического потенциала иммунизации во время беременности важно сейчас, потому что вакцинация беременных женщин разработка вакцин против COVID-19 началась в США.

«Хотя коэффициенты трансплацентарного переноса могут варьироваться, это обнадеживает, что материнская инфекция, будь то симптоматическая или бессимптомная, приводит к выработке достаточного количества антител для эффективной трансплацентарной передачи антител новорожденным от инфицированных матерей, поскольку вакцинация матери может сделать то же самое», — написал Муньос. .

Поскольку перенос антител через плаценту начинается примерно на 17 неделе беременности и с тех пор растет экспоненциально, вакцинация матерей в начале второго триместра может быть оптимальной для достижения высоких уровней антител у новорожденных, сказала она. «Хотя серологический коррелят защиты от инфекции SARS-CoV-2 и симптоматического или тяжелого заболевания в настоящее время неизвестен, более высокие уровни антител могут повысить шансы на защиту новорожденного в период особой уязвимости», — сказал Муньос.

Она призвала к исследованию кинетики, продолжительности и нейтрализующей эффективности материнских антител SARS-CoV-2 у младенцев, возможности передачи антител во время грудного вскармливания, а также возможности вакцинации новорожденных против вируса.

«Хотя иммунизация матерей, вероятно, является лучшим доступным вариантом для защиты как беременных, так и кормящих матерей, а также их младенцев во время пандемии COVID-19, важность сбора данных для ответа на эти нерешенные вопросы невозможно переоценить», — заключил Муньос.

«Критическая информация должна быть собрана посредством тщательно разработанных проспективных или продолжительных клинических исследований для информирования и реализации безопасных и эффективных стратегий вакцинации матерей и младенцев».

Перенос ниже ожидаемого

Второе исследование, результаты которого были представлены вчера на ежегодном собрании Общества медицины матери и плода (SMFM), включало анализ образцов материнской и пуповинной крови от 32 женщин с положительным результатом на COVID-19 во время беременности.

Все образцы материнской крови содержали антитела IgG, 94% — нейтрализующие антитела, 91% образцов пуповинной крови содержали IgG, а 25% — нейтрализующие антитела.

Когда исследователи стратифицировали исследуемый образец по времени от положительного результата теста на SARS-CoV-2 до родов, не было значительных различий во времени в уровнях IgG и IgM в образцах материнской или пуповинной крови. Также не было значительных различий в тестировании, когда у матери не было симптомов по сравнению с симптомами, хотя все образцы пуповинной крови с обнаруживаемыми антителами IgM были от женщин с симптомами.

Соавтор Наима Джозеф, доктор медицины, магистр здравоохранения, научный сотрудник по материнско-фетальной медицине в Университете Эмори, сообщила CIDRAP News в электронном письме, что ее команда ожидает увидеть более высокие коэффициенты передачи антител из-за других патогенов, таких как те, которые вызывают коклюш и грипп, имеют коэффициенты выше 3.

«Для нас видимость <1 не так высока, как то, что, как мы знаем, может делать плацента», - написала она. «Мы не говорим, что это снижает защиту новорожденного, поскольку это неизвестно. Но мы видим меньше, чем то, что наблюдалось при других инфекциях.

Соавтор Мартина Баделл, доктор медицины, также из Emory, заявила в пресс-релизе SMFM: «Следующий шаг — понять, почему передача антител при инфекции COVID-19 отличается от других инфекций и увеличивается ли передача этих антител, когда мы вакцинируйте беременную женщину ».

Как развивается иммунная система вашего ребенка

Иммунная система младенцев не так сильна, как иммунная система взрослых. Кормление грудью и вакцинация вашего ребенка помогут защитить их от серьезного заболевания.

Что такое иммунная система?

Иммунная система — это сеть клеток и белков, которая защищает организм от инфекции.

Если бактерии, вирус или другое инородное вещество попадают в организм, белые кровяные тельца идентифицируют его и вырабатывают антитела и другие реакции на инфекцию. Они также «запоминают» атаку, чтобы в следующий раз легче с ней бороться.

Иммунная система ребенка на момент рождения еще не сформировалась. Он развивается на протяжении всей жизни, поскольку они подвергаются воздействию различных микробов, которые могут вызвать заболевание.

Иммунная система у младенцев

Антитела передаются от матери к ребенку через плаценту в течение третьего триместра (последние 3 месяца беременности). Это дает ребенку некоторую защиту при рождении. Тип и количество антител, передаваемых ребенку, зависит от уровня иммунитета матери.

Во время родов бактерии из влагалища матери передаются ребенку. Это помогает создать колонию бактерий в кишечнике, что способствует их иммунитету.

После рождения ребенок получает больше антител с молозивом и грудным молоком. Но иммунная система младенцев все еще не так сильна, как у взрослых. Недоношенные дети подвергаются большему риску заражения, потому что их иммунная система еще более незрелая и им не передалось столько антител от матерей.

Младенцы вырабатывают собственные антитела каждый раз, когда подвергаются воздействию вируса или микроба, но для полного развития этого иммунитета требуется время.

Пассивный иммунитет, переданный от матери при рождении, также длится недолго и начнет снижаться в первые несколько недель и месяцев после рождения.

Как укрепить иммунную систему вашего ребенка

Каждый раз, когда ваш ребенок заболевает, у него вырабатываются новые антитела, которые будут защищать его в будущем. А пока вы можете сделать несколько важных вещей, чтобы защитить своего ребенка.

Грудное вскармливание

Грудное молоко содержит множество элементов, которые поддерживают иммунную систему вашего ребенка. К ним относятся белки, жиры, сахара, антитела и пробиотики.
Когда мать вступает в контакт с микробами, у нее вырабатываются антитела, которые помогают ей бороться с инфекцией.Они передаются ребенку с грудным молоком. Поскольку матери и младенцы обычно подвергаются воздействию схожих микробов, это означает, что ребенок находится под защитой.

У детей, вскармливаемых грудью, меньше инфекций, и они быстрее выздоравливают, чем дети, вскармливаемые смесью. Однако грудное вскармливание не может защитить вашего ребенка от серьезных, опасных для жизни инфекций, таких как полиомиелит, дифтерия или корь. Кроме того, для матерей, которые не могут кормить грудью или предпочитают не кормить грудью, детская смесь является здоровой альтернативой.

Вакцинация

Вакцинация детей — самый безопасный и эффективный способ защитить их от серьезных заболеваний.

Вакцинация вызывает иммунный ответ так же, как вирус или бактерии. Это означает, что если ваш ребенок столкнется с настоящим заболеванием в будущем, его иммунная система распознает микроб и отреагирует достаточно быстро, чтобы бороться с болезнью или предотвратить серьезные осложнения.

Беременным женщинам делают прививки от коклюша в третьем триместре, чтобы они передали иммунитет своим детям.

Вашему ребенку будут сделаны первые прививки при рождении, затем еще несколько прививок в 6 недель, 4 месяца и 6 месяцев и в течение первых нескольких лет жизни.

Диета и пищевые добавки

Прием антибиотиков может убить некоторые кишечные бактерии, важные для иммунитета. Пробиотики часто рекомендуются как способ повышения иммунитета младенцев после приема антибиотиков. Пробиотики безопасны для использования на поздних сроках беременности и после рождения ребенка. Однако данные о том, приносят ли они пользу детям или взрослым, неоднозначны. Поговорите со своим врачом, прежде чем рассматривать возможность давать ребенку пробиотики.

В большинстве случаев грудное молоко и смеси обеспечивают все необходимые вашему ребенку витамины и минералы.Дополнительные витаминные добавки младенцам не рекомендуются.

Когда ваш ребенок начинает есть твердую пищу, для поддержания здоровья иммунной системы будет достаточно разнообразных свежих продуктов, включая различные виды протертых овощей и фруктов. Постарайтесь продолжать грудное вскармливание, пока вы вводите твердую пищу.

Позвоните по телефону «Беременность, роды и рождение ребенка» по номеру 1800 882 436, чтобы поговорить с медсестрой по охране здоровья матери и ребенка.

Антитела новорожденных к SARS-CoV-2, обнаруженные в пуповинной крови после вакцинации матери

Резюме

Предпосылки Вакцинация матерей против гриппа и TDaP хорошо изучена с точки зрения безопасности и эффективности для защиты новорожденных от проникновения антител через плаценту.Аналогичной защиты новорожденных можно ожидать после вакцинации матери против SARS-CoV-2 (вируса, ответственного за COVID-19). Существует значительная и срочная потребность в исследованиях безопасности и эффективности вакцинации против SARS-CoV-2 во время беременности. Здесь мы сообщаем о первом известном случае у ребенка антител IgG к SARS-CoV-2, обнаруживаемых в пуповинной крови после вакцинации матери.

История болезни. Жизнерадостная, здоровая, доношенная женщина родилась от матери, ранее не инфицированной COVID-19, которая получила однократную дозу мРНК-вакцины против SARS-CoV-2 за три недели до родов.Антитела пуповинной крови (IgG) были обнаружены к S-белку SARS-CoV-2 во время родов.

Заключение Здесь мы сообщаем о первом известном случае у ребенка антител IgG к SARS-CoV-2, обнаруживаемых в пуповинной крови после вакцинации матери.

Заявление о конкурирующем интересе

Авторы заявили об отсутствии конкурирующего интереса.

Отчет о финансировании

Внешнее финансирование получено не было.

Заявления авторов

Я подтверждаю, что были соблюдены все соответствующие этические принципы и получены все необходимые разрешения IRB и / или комитета по этике.

Да

Подробная информация об IRB / надзорном органе, предоставившем одобрение или исключение для описанного исследования, приводится ниже:

Проведены консультации с Советом по институциональной проверке Атлантического университета Флориды, который подтвердил, что отчет о данном случае освобожден от утверждения IRB в соответствии с 45 CFR 46.104 (г) (4).

Получено все необходимое согласие пациента / участника, а соответствующие институциональные формы заархивированы.

Да

Я понимаю, что все клинические испытания и любые другие проспективные интервенционные исследования должны быть зарегистрированы в одобренном ICMJE реестре, таком как ClinicalTrials.губ. Я подтверждаю, что любое такое исследование, указанное в рукописи, было зарегистрировано и предоставлен идентификатор регистрации испытания (примечание: при публикации проспективного исследования, зарегистрированного ретроспективно, предоставьте заявление в поле идентификатора испытания, объясняющее, почему исследование не было зарегистрировано заранее) .

Да

Я выполнил все соответствующие инструкции по составлению отчетов об исследованиях и загрузил соответствующие контрольные списки отчетов по исследованиям сети EQUATOR и другие соответствующие материалы в качестве дополнительных файлов, если применимо.

Да

Доступность данных

данные, упомянутые в рукописи, доступны по запросу.

Тест Кумбса | Ясли для новорожденных

Это тест, который проводится на образце крови новорожденного, обычно у новорожденного с желтухой. Тест ищет «чужеродные» антитела, которые уже прилипли к эритроцитам младенца (rbcs), что является потенциальной причиной гемолиза. Это называется «гемолиз, опосредованный антителами».

Двумя наиболее часто встречающимися формами опосредованного антителами гемолиза у новорожденных являются резус-несовместимость и несовместимость по системе АВО.

Rh несовместимость возникает, когда мать с типом Rh — (и имеет естественные анти-резус-антитела в ее сыворотке) рожает ребенка с Rh +. Если во время беременности или родов происходит смешивание материнской и плодной крови, материнские анти-резус-антитела будут активно атаковать Rh + rbcs ребенка, прикрепляясь к клеткам, а затем лизируя их.

Несовместимость по системе ABO происходит по тому же общему механизму. Чаще всего страдают матери типа O, поскольку они несут как анти-A, так и анти-B антитела.Если ребенок относится к типу A, типу B или типу AB, существует риск несовместимости. Это часто называют «установкой». Если во время беременности или родов происходит смешивание материнской и плодной крови, эти антитела также могут атаковать РСК ребенка и вызвать гемолиз. В целом эта реакция менее серьезна, чем резус-несовместимость (которая может быть фатальной, если она тяжелая и не лечится), и обычно приводит только к желтухе и легкой анемии.

Важно помнить, что наличие положительного теста Кумбса в лаборатории не обязательно приводит к гипербилирубинемии у младенца.Риск необходимости фототерапии, безусловно, выше, но существует множество факторов, влияющих на уровень билирубина, и оценка всех этих элементов имеет решающее значение для принятия надлежащего решения о лечении.

И наоборот, активный гемолиз может присутствовать при отрицательном результате теста Кумбса. Состояния, которые вызывают дефект rbc каким-либо образом (наследственный сфероцитоз, дефицит G6PD и т. Д.), Также могут привести к тяжелой гипербилирубинемии, но поскольку в этих процессах не используются антитела, тест Кумбса будет отрицательным.

Теперь мы знаем, что дети могут рождаться с антителами против COVID-19

Ученые задокументировали первый известный случай рождения ребенка с антителами против SARS-CoV-2 после вакцинации родителей.

Мать, медицинский работник из южной Флориды, получила вакцину Модерна, первую дозу которой она получила на 36 неделе беременности. Три недели спустя, до получения второй дозы, женщина родила «энергичную, здоровую доношенную девочку», согласно новому предпечатному исследованию, документирующему этот случай.Мать получила вторую дозу вакцины Moderna после рождения ребенка в соответствии с нормальным 28-дневным графиком вакцинации.

Сразу после рождения ребенка ученые взяли и проанализировали кровь из пуповины, чтобы проверить наличие антител IgG против SARS-CoV-2 — типа антител, указывающих на некоторую форму выздоровления.

Идея антител COVID-19, проникающих через плаценту, не является чем-то необычным. За последний год было зарегистрировано несколько случаев.В одной статье JAMA от марта 2020 года указано, что все шесть матерей с COVID-19 в легкой форме передали своим младенцам антитела, ни у одной из которых не было никаких симптомов болезни. В другой статье JAMA Pediatrics, опубликованной в январе этого года, из 83 беременных женщин с положительным результатом на антитела (50 из которых были полностью бессимптомными) 72 родили детей с положительным результатом на антитела.

Но этот новый случай — первый пример иммунитета у ребенка, перенесенного только от вакцины. Тем не менее, до сих пор неизвестно, насколько защитными будут эти антитела для этого младенца и как долго они будут действовать.

Развивающийся плод часто получает иммунитет от родителей в течение последних трех месяцев беременности. Но ученые знают, что, хотя антитела к инфекциям могут передаваться от родителей к ребенку во время беременности, уровень иммунитета, который получают дети, варьируется. Исследования 2016 года показывают, что, например, беременные люди с большей вероятностью передают иммунитет от кори, чем иммунитет от полиомиелита. Вакцины, такие как прививка от гриппа или дифтерии, коклюша и столбняка, даже рекомендуются во время беременности для передачи иммунитета младенцам.

Этот иммунитет у новорожденного также временный — он начинает ослабевать через несколько недель или месяцев (точная продолжительность зависит от типа антител). Авторы пишут в препринте, что необходимы дальнейшие исследования и дополнительная документация, чтобы определить, какое количество антител против SARS-CoV-2, переданных ребенку, можно ожидать при средней беременности. Ученым также необходимо будет изучить, как долго эти антитела сохраняются у новорожденных, чтобы определить, сколько лет должно быть младенцам, когда они могут или должны получить свои первые вакцины против COVID.

Беременные были исключены из первоначальных испытаний вакцины, поэтому известно немногое. Но это начинает меняться. Pfizer и BioNTech недавно начали исследование фазы 2/3, в котором участвовали 4000 здоровых беременных женщин. По мере того, как эти испытания продолжаются, и все больше и больше детей рождается от вакцинированных лиц, результаты помогут врачам и исследователям выяснить, как лучше всего защитить этих новорожденных.

Иммунология новорожденных | Британское общество иммунологии

Введение

Как и многие другие системы организма, иммунная система не полностью функционирует при рождении, и поэтому мы подвержены повышенному риску заражения.В то же время акт рождения — перемещение из стерильной среды матки в более широкий мир — подвергает нас воздействию целого ряда патогенов, с которыми мы никогда не сталкивались и от которых не имеем защиты. Чтобы дополнить этот период иммунной незрелости и снизить риск заражения, мать передает ребенку пассивную защиту, в основном в виде антител.

Иммунный ответ в молодом возрасте ослаблен по сравнению со взрослыми. Частично это вызвано иммунодепрессивной средой матки.Предположительно, это также может быть адаптацией к воздействию большого количества новых антигенов в раннем возрасте. Иммунный ответ тщательно регулируется, чтобы обеспечить соответствующий уровень иммунного ответа, но избежать воспалительных реакций на доброкачественные или безвредные антигены. Поскольку в молодом возрасте появляется больше новых антигенов, возможно, реакция искажена на подавление.

Снижение иммунного ответа ведет к повышенной восприимчивости к патогенам и снижению ответов на вакцины, которые эффективны у взрослых, что требует исследования составов, предназначенных для младенцев.Измененная функция иммунного ответа новорожденных также может влиять на развитие астмы и аллергии в более позднем возрасте.

Важность

Пять миллионов младенцев умирают на первом году жизни, 1,5 миллиона из этих смертей вызваны инфекциями. Наиболее частые причины — респираторные инфекции и диарея. К сожалению, современные вакцины не так эффективны в раннем детстве, как во взрослом.

Развитие иммунной системы

Во многих отношениях иммунная система, с которой мы рождаемся, является продуктом иммунной среды во время беременности.Чтобы сохранить плод, матери необходимо игнорировать аллоантигены плода (половина антигенов имеет отцовское и, следовательно, иностранное происхождение). Это приводит к сценарию иммуносупрессии / регуляции во время беременности, и это переносится на ранний период жизни. (Подробнее о клеточном развитии см .: Развитие Т-клеток в тимусе).

Передача защиты от матери к ребенку

Основным компонентом иммунной защиты, передаваемым от матери ребенку, являются антитела.Он передается плоду через плаценту с помощью FcRn (неонатальный рецептор Fc). Антитела также передаются младенцу с грудным молоком. Основной переносимый класс иммуноглобулинов — это IgA, перенесенный IgA работает на слизистых оболочках, где он способен предотвращать проникновение патогенов. Однако передаются и другие важные факторы, включая комплемент и комменсальные бактерии, которые могут обеспечить защиту от астмы и аллергии в более позднем возрасте (см .: Система комплемента).

Особенности иммунной системы новорожденных

Распознавание образов: реакции новорожденных на молекулярные паттерны, ассоциированные с патогенами (PAMP), снижены по сравнению со взрослыми.Однако уровни экспрессии рецепторов распознавания образов (PRR) схожи. Похоже, что молекулы, которые передают сигнал (например, фактор ответа интерферона 3 — IRF3), имеют пониженную функцию. Это приводит к снижению продукции ключевых медиаторов воспаления, например интерлейкина-12 (IL-12) и интерферона-α (IFNα). Функция PRR увеличивается со временем, и увеличение емкости происходит пропорционально времени от рождения, а не «гестационному» возрасту, что позволяет предположить, что она контролируется воздействием окружающей среды и устранением материнского влияния.

Т-клеточный ответ: имеется хорошо документированный перекос неонатального Т-клеточного ответа в сторону Т-хелпера 2 (Th3). Это связано со снижением продукции IL-12 и IFNα неонатальными антигенпрезентирующими клетками (APC). Это может повлиять на иммунный ответ на антигены, наблюдаемый в раннем возрасте, и, возможно, вызвать реакцию аллергического типа.

B-клеточный ответ: продукция антител в молодом возрасте снижена. В частности, снижается ответ антител на полисахаридные антигены.Это особая проблема в отношении бактериальных инфекций, к которым новорожденные дети очень восприимчивы. Эта неспособность продуцировать антитела связана с несколькими факторами, включая уменьшение помощи Т-лимфоцитов, меньшее количество фолликулярных дендритных клеток и зародышевых центров и снижение передачи сигналов через членов семейства лигандов CD40.

Последующие эффекты иммунного ответа новорожденных

Незрелость иммунного ответа новорожденных влияет на три важных области:

1.Повышенная восприимчивость к инфекции. Распознавание инфекционных агентов снижается в раннем возрасте, и поэтому патогену легче проникнуть в хозяина. Новорожденные также менее опытны, поэтому у них нет иммунной памяти против инфекции.

2. Снижение эффективности вакцины. Подобно инфекции, снижение распознавания вакцинных антигенов как чужеродных означает, что индукция защитных реакций памяти на вакцины снижается.